【美国《大众科学》月刊网站1月29日报道】科学尚未真正了解肥胖的根本原因。但一项新研究可能发现了一个值得注意的机制——从本质上说是个控制肥胖的生物开关。
他们的理念基于表观遗传学，这一概念指的是你的身高、体重和其他身体特征不仅基于你所继承的基因，还基于这些基因与你生活的环境之间的互动。视这种互动而定，某些基因能开启或关闭其他基因，这是同卵双胞胎有时看起来并非一模一样的主要原因之一。

Trim28可控制许多其他基因表达活性，自身属于表观遗传学调节分子。在肥胖小鼠，一组和肥胖相关的Nnat、Peg3、Cdkn1c和Plagl1等基因被关闭。过去研究提示这些基因与体重关系密切，这些基因可以在脂肪组织和下丘脑控制食欲的神经细胞表达。虽然对这些基因的功能不十分清楚，但是Pospisilik等推测Trim28可以帮助形成表观遗传学开关，这些基因关闭时肥胖，表达时瘦。也就是说，Trim28是促进肥胖基因开关，活性高者肥胖。
研究人员重点关注一种名为Trim28的基因，他们发现老鼠身上的这种基因会影响体重，使得老鼠要么很瘦，要么很胖，但不存在中间状态。为了解人体的Trim28基因，他们研究了13对一人很胖、另一人很瘦的同卵双胞胎。研究人员发现，与双胞胎中的瘦者相比，胖者细胞中的Trim28基因活跃度更低。
科学家们已经知道，Trim28基因可以影响其他能左右体重的基因。因此，研究人员得出结论，Trim28或许充当着表观遗传学开关，通过抑制或激活一系列控制体重的基因来开启或关闭肥胖开关。
这是分析表观遗传学如何影响肥胖的一种新思路。目前，很多研究人员认为表观遗传学确实会影响体重，但影响很小，不会导致一个人变得很瘦或很胖。这种新想法可能意味着肥胖开关要么被彻底开启，要么被彻底关闭，这就解释了为何同卵双胞胎中一人肥胖，另一人则不然。
根据美国疾病控制和预防中心以及国家卫生研究院的数据，美国1/3以上的成年人肥胖。通过了解肥胖产生的机制，研究人员或许能开发出治疗这种疾病的更好方法。2013年，美国医学会正式承认肥胖是一种疾病，肥胖被归为疾病很可能促使相关研究增多了。