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控制肥胖的基因开关被发现-Trim28基因开关-北京博奥森生物技术有限公司
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控制肥胖的基因开关被发现-Trim28基因开关
发表者:北京博奥森生物      发表时间:2016-4-14

【美国《大众科学》月刊网站1月29日报道】科学尚未真正了解肥胖的根本原因。但一项新研究可能发现了一个值得注意的机制——从本质上说是个控制肥胖的生物开关。
他们的理念基于表观遗传学,这一概念指的是你的身高、体重和其他身体特征不仅基于你所继承的基因,还基于这些基因与你生活的环境之间的互动。视这种互动而定,某些基因能开启或关闭其他基因,这是同卵双胞胎有时看起来并非一模一样的主要原因之一。

Trim28可控制许多其他基因表达活性,自身属于表观遗传学调节分子。在肥胖小鼠,一组和肥胖相关的NnatPeg3Cdkn1cPlagl1等基因被关闭。过去研究提示这些基因与体重关系密切,这些基因可以在脂肪组织和下丘脑控制食欲的神经细胞表达。虽然对这些基因的功能不十分清楚,但是Pospisilik等推测Trim28可以帮助形成表观遗传学开关,这些基因关闭时肥胖,表达时瘦。也就是说,Trim28是促进肥胖基因开关,活性高者肥胖。
研究人员重点关注一种名为Trim28的基因,他们发现老鼠身上的这种基因会影响体重,使得老鼠要么很瘦,要么很胖,但不存在中间状态。为了解人体的Trim28基因,他们研究了13对一人很胖、另一人很瘦的同卵双胞胎。研究人员发现,与双胞胎中的瘦者相比,胖者细胞中的Trim28基因活跃度更低。
科学家们已经知道,Trim28基因可以影响其他能左右体重的基因。因此,研究人员得出结论,Trim28或许充当着表观遗传学开关,通过抑制或激活一系列控制体重的基因来开启或关闭肥胖开关。
这是分析表观遗传学如何影响肥胖的一种新思路。目前,很多研究人员认为表观遗传学确实会影响体重,但影响很小,不会导致一个人变得很瘦或很胖。这种新想法可能意味着肥胖开关要么被彻底开启,要么被彻底关闭,这就解释了为何同卵双胞胎中一人肥胖,另一人则不然。
根据美国疾病控制和预防中心以及国家卫生研究院的数据,美国1/3以上的成年人肥胖。通过了解肥胖产生的机制,研究人员或许能开发出治疗这种疾病的更好方法。2013年,美国医学会正式承认肥胖是一种疾病,肥胖被归为疾病很可能促使相关研究增多了。

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